禹汐，美容皮肤病学
关于防晒霜的各种术语，我来补充一下，防晒是防什么。
你会说，是防紫外线呀。
是的，防紫外线没错，主要防长波和中波紫外线，防晒的目的不仅是防止晒黑，主要是防晒伤、光老化、甚至预防皮肤癌的发生。
皮肤癌？？？
紫外线（UV）是电磁波谱中波长为 10-400nm 辐射的总称，分为长波紫外线（UVA），中波紫外线（UVB）和短波紫外线（UVC）和极远紫外线。紫外线对人体皮肤的穿透程度是不同的，波长越长，穿透能力越强，对人类皮肤危害越大。长波紫外线可穿过真皮，中波则可进入真皮，短波紫外线只有非常微弱的剂量能够到达皮肤表面，而极远紫外线会被氧气吸收，只存在于真空中。
地球表面的紫外线辐射约 95%-98%是长波紫外线（UVA），约 2%-5%是中波紫外线（UVB），日光中的大部分短波紫外线（UVC）被大气中的空气、云层、尘粒、水汽等吸收和散射，地球表面的紫外线辐射中几乎没有 UVC。
抵达地球表面的紫外线可被生物分子（DNA、蛋白质、脂质）吸收，造成无保护细胞的损伤和死亡。
短期的光损伤包括日晒斑，晒黑、晒伤。
日晒伤（sunburn）也称为晒斑或日光性皮炎（solar dermatitis），是皮肤对日光照射产生的一种急性炎症反应。
皮肤接受了超过耐受量的紫外线，以 UVB 为主。细胞中蛋白质和核酸吸收大量的紫外线产生一系列复杂的光生物化学反应，局部产生多种活性物质，如 IL-1、IL-6、TNF、组胺、前列腺素等。这些物质弥散入真皮，引起血管扩张、细胞浸润等炎性反应，从而引起表皮、真皮的炎症反应。发病情况视日光强度、暴晒时间及个体皮肤敏感性而异。皮肤损伤表现为晒斑、红斑、水肿甚至水疱。
慢性的光损伤包括免疫抑制、光老化、诱导皮肤癌变。
目前认为 UVA 和 UVB 在照射皮肤后，可以产生高度反应的自由基。这些自由基通过氧化或交联作用，是 DNA 收到损伤，同时与蛋白质、脂类及辅酶起反应，造成 DNA 复制错误、细胞膜受损及一些细胞酶类破坏，如超氧化物歧化酶（SOD，“大宝天天见”那个）、过氧化氢酶（CAT）。并且 UVA 和 UVB 可以诱导抗原刺激反应的抑制途径，使皮肤的免疫功能受到抑制。
慢性 UVA 和 UVB 辐射对人类表皮内黑素细胞具有增殖活化的作用，在暴露部位表皮内黑素细胞密度是非暴露部位的 2 倍，同时紫外线使黑素细胞的多巴胺反应增强，使暴露部位皮肤表现为色素沉着过度。
经常受日光照射和不常受日光照射的人相比，皮肤的角质形成细胞和成纤维细胞在体外培养的寿命明显缩短，生长毒素和融合密度降低。
光老化和皮肤的自然老化不同，如果采取合理的光防护措施，阻断或减少 UVA 和 UVB 对皮肤的作用，对预防皮肤光化性损伤是意义重大的。
满脸老年斑和皱纹的比尔盖茨
光致癌常发生在光老化的皮肤上，已经有研究证实紫外线照射是发生皮肤黑素瘤和非黑素瘤皮肤癌的主要危险因素之一［1］，这个过程包括单个细胞中特异性基因突变逐步累积，而后发生单克隆增殖，一般需要数十年才出现肿瘤的表现，通畅人们认为紫外线相关皮肤癌（基底细胞癌、鳞状细胞癌、黑素瘤）按照以下三个步骤发展：1，紫外线辐射引起 DNA 损伤，2.DNA 损伤后导致基因突变，3.基因突变后发生恶性转化。
此外，预防紫外线，还对一些有基础疾病的人群有不可低估的作用，比如红斑狼疮患者、黄褐斑患者，做好防晒工作可以减轻复发，预防基础疾病加重。
［1］International Agency for Research on Cancer. Solar and Ultraviolet Radiation. IARC Monograghs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Vol. 55. Lyon: IARC, 1993.
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