日报标题：学霸们已经开始学习了，而我还在呼呼大睡
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现在我们一般都认为睡眠 / 觉醒是由两套独立但是互相作用的过程在调节：一是生物钟调节入睡 / 觉醒时间，二是决定需要多少睡眠的自我平衡过程 [1][2]。原来的观点是这两个过程是互相不影响的，但是后来发现一些重要的生物钟基因比如 Cry1, Cry2 也都参与了睡眠自我平衡过程的调控 [3]。题主的问题主要就是针对后一过程，我们究竟需要多少睡眠才可以保证个体健康、白天精力充沛？
每个人每天需要的睡眠差异很大，从不到 6 小时到超过 9 小时都有，日常需要睡眠时间在这个范围之内的人在个体健康以及白天的状态方面都没有表现出太大差异。我以前常会嫉妒那些一天只睡 6 小时就能保持精力充沛而且脸上看不出倦色的人，还学习过他们减少自己的睡眠时间，但是最后都失败了，每个人需要的最少睡眠时间是不一样的。
睡眠少的人经常出现在同一个家庭里，所以睡眠长度可能也是一种可遗传的性状，而 2009 年《Science》上的一篇研究发现了转录因子 DEC2 突变会影响人和老鼠的睡眠长度。（原文链接：The Transcriptional Repressor DEC2 Regulates Sleep Length in Mammals）
睡眠的自我平衡过程主要通过 EEG（脑电图）测量大脑中的 05 ~ 4.5 Hz 的慢波电活动检测，这个频率范围的睡眠活动属于非快速眼动睡眠，常常被称为深度睡眠，深度睡眠比较能反应你有多需要睡眠，比方说当你被剥夺睡眠、很长时间不睡觉后再次睡眠的时间不一定会增加，但是深度睡眠的比例会增加。
他们最早是发现了某个家庭中一对需要睡眠很少的母女（这对母女每天需要 6.25 小时，睡眠而这个家庭中其他成员需要的平均睡眠时间是 8.06 小时），将这些家庭成员的基因测个序，找到了 hDEC2 的定点突变，DEC2 是一个转录因子，在细胞增殖和分化中都有参与，在生物钟调节中也参与激活一个负反馈链 [4]，虽然说「生物钟模型」是基于基因水平解释行为的最成功研究之一，但是我们对涉及其中的很多基因功能并不是完全了解，比如 DEC 家族的 DEC1, DEC2 到底在这一过程中起什么作用还不清楚。Dec1 和 Dec2 基因都被敲除的小鼠，除了睡眠 / 觉醒周期略长而且对光反应略不敏感之外，其他都表现正常 [5]，而果蝇中的同源基因 cwo，其产物会和 PER 蛋白作用而抑制受 Clock 调节的基因转录 [6]。
通过在小鼠中表达 P358R 定点突变的 hDEC2，发现小鼠每天的活动时间增加了 1.2 小时，如果在缺少 DEC2 基因的小鼠体内表达带有突变的 hDEC2，小鼠每天活动时间可以增加 2.5 小时，在果蝇体内表达这一突变基因，果蝇的活动时间也会增加。
这个发现很大程度上填补了基因水平上对睡眠自我平衡过程研究的空白，到目前为止，根据谷歌学术该论文一共被引用 166 次，我把这 166 篇查了一遍，遗憾的是，目前还没有这方面的进一步突破。
所以不同个体需要的睡眠时间差异很可能是由基因决定的，但是目前对于睡眠时间基因水平的调控还知之甚少，希望利用分子遗传学手段将来有一天可以完全建立模型解释问题。
【对了最后也要纠正一下，成年之后所需睡眠时间并不会随着年龄增加而减少，老年人和年轻人需要的睡眠时间一样，只有婴儿到青春期需要的睡眠时间长。
References
[1] Borbély, Alexander A. "A two process model of sleep regulation." Human neurobiology (1982).
[2] Daan, Serge, D. G. Beersma, and Alexander A. Borbély. "Timing of human sleep: recovery process gated by a circadian pacemaker." American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 246.2 (1984): R161-R183.
[3] Franken, P., and D‐J. Dijk. "Circadian clock genes and sleep homeostasis." European Journal of Neuroscience 29.9 (2009): 1820-1829.
[4] Honma, Sato, et al. "Dec1 and Dec2 are regulators of the mammalian molecular clock." Nature 419.6909 (2002): 841-844.
[5] Rossner, Moritz J., et al. "Disturbed clockwork resetting in Sharp-1 and Sharp-2 single and double mutant mice." PLoS One 3.7 (2008): e2762.
[6] Kadener, Sebastian, et al. "Clockwork Orange is a transcriptional repressor and a new Drosophila circadian pacemaker component." Genes & development 21.13 (2007): 1675-1686.
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